KRAS 8 mutasjonsdeteksjonssett (fluorescens-PCR)-RUO

Punktmutasjoner i KRAS-genet er funnet i en rekke humane tumortyper, omtrent 17 %~25 % mutasjonsrate i tumor, 15 %~30 % mutasjonsrate hos lungekreftpasienter, 20 %~50 % mutasjonsrate hos pasienter med kolorektal kreft. Fordi P21-proteinet kodet av K-ras-genet er lokalisert nedstrøms for EGFR-signalveien, er nedstrøms signalveien alltid aktivert etter K-ras-genmutasjonen og påvirkes ikke av de oppstrøms målrettede legemidlene på EGFR, noe som resulterer i kontinuerlig ondartet proliferasjon av celler. Mutasjoner i K-ras-genet gir generelt resistens mot EGFR-tyrosinkinasehemmere hos lungekreftpasienter og resistens mot anti-EGFR-antistofflegemidler hos pasienter med kolorektal kreft [1, 2, 3]. I 2008 utstedte National Comprehensive Cancer Network (NCCN) en klinisk praksisretningslinje for kolorektal kreft, som påpekte at mutasjonsstedene som forårsaker at K-ras aktiveres hovedsakelig befinner seg i kodon 12 og 13 i ekson 2, og anbefalte at alle pasienter med avansert metastatisk kolorektal kreft kan testes for K-ras-mutasjon før behandling[4]. Derfor er rask og nøyaktig deteksjon av K-ras-genmutasjon av stor betydning i klinisk medisineringsveiledning. Dette settet bruker DNA som deteksjonsprøve for å gi en kvalitativ vurdering av mutasjonsstatus, noe som kan hjelpe klinikere med å screene kolorektal kreft, lungekreft og andre svulstpasienter som har nytte av målrettede legemidler. Testresultatene fra settet er kun for klinisk referanse og bør ikke brukes som eneste grunnlag for individuell behandling av pasienter. Klinikere bør foreta omfattende vurderinger av testresultatene basert på faktorer som pasientens tilstand, legemiddelindikasjoner, behandlingsrespons og andre laboratorietestindikatorer.